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新研究為腫瘤*抗體開發(fā)找到新靶標(biāo)

更新時間:2015-11-23 點(diǎn)擊量:1012

zui近,來自法國蒙特利爾臨床研究所的一個研究團(tuán)隊(duì)對一類免疫細(xì)胞進(jìn)行深入研究,發(fā)現(xiàn)一條可以促進(jìn)腫瘤*方法開發(fā)的新機(jī)制。他們的這一研究成果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Journal of Experimental Medicine上。


在這項(xiàng)研究中,研究人員對免疫系統(tǒng)中一類非常關(guān)鍵的細(xì)胞類型--自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)進(jìn)行了深入研究,NK細(xì)胞能夠通過直接摧毀癌細(xì)胞發(fā)揮機(jī)體保護(hù)作用。該研究團(tuán)隊(duì)著重研究一個叫做DNAM-1的蛋白,該蛋白在NK細(xì)胞清除癌細(xì)胞的過程中發(fā)揮重要作用。


IRCM分子腫瘤研究系主任Dr. Veillette表示:"我們在這項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)了一個新機(jī)制,在這個機(jī)制中DNAM-1能夠刺激NK細(xì)胞發(fā)揮功能,因此增強(qiáng)了它們清除癌細(xì)胞的能力。"


DNAM-1蛋白是NK細(xì)胞表面的一個受體,在正常情況下它能夠與NK細(xì)胞表面的TIGIT受體競爭結(jié)合癌細(xì)胞,如果TIGIT受體與癌細(xì)胞發(fā)生結(jié)合就會降低NK細(xì)胞的殺傷效率。"當(dāng)TIGIT受體與感染細(xì)胞發(fā)生相互作用,它能夠阻止DNAM-1蛋白與感染細(xì)胞結(jié)合,結(jié)果抑制了NK細(xì)胞功能,延緩了免疫系統(tǒng)發(fā)揮作用。"Dr. Veillette解釋道。


zui近腫瘤*方法進(jìn)展火熱,而一些重要研究也大大促進(jìn)了腫瘤*方法的開發(fā)。這類方法主要是利用抗體增強(qiáng)免疫系統(tǒng)功能,實(shí)現(xiàn)殺傷癌細(xì)胞的目的。其中一些抗體,如抗CTLA-4抗體以及抗PD-1抗體已經(jīng)為許多癌癥病人帶來持久作用。


這項(xiàng)研究表明抗TIGIT抗體或?qū)⒆鳛槟[瘤*的新方法發(fā)揮重要作用,這類抗體能夠增強(qiáng)DNAM-1蛋白的功能,進(jìn)一步增強(qiáng)NK細(xì)胞摧毀腫瘤細(xì)胞的能力。研究人員表示上述機(jī)制將為下一代癌癥治療方法的開發(fā)帶來重大影響。

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